Super-colazione promossa, per allontanare lo spettro di obesità e diabete.

Una colazione ben nutrita non solo è un primo passo verso una forma fisica più snella, ma è anche una valida alleata per avere energia in più, migliorare il buonumore e prevenire condizioni come obesità, diabete, ipertensione e problemi cardiovascolari: a sostenerlo è un gruppo di ricercatori dell’University of Tel Aviv (Israele), secondo cui non è importante solo “cosa” si mangia, ma anche “quando”.

I risultati dello studio, pubblicati su Obesity, mettono in evidenza che i benefici di una colazione “super” vanno oltre i chili e centimetri di girovita persi. Daniela Jakubowicz e colleghi hanno assegnato a 93 donne obese due diete ipocaloriche da seguire per un periodo di 12 settimane, consistenti ciascuna in un totale di 1400 calorie giornaliere suddivise, rispettivamente, in 700 calorie a colazione, 500 a pranzo e 200 a cena per il primo gruppo e in 200 calorie a colazione, 500 a pranzo e 700 a cena per il secondo.

Dallo studio è emerso che, rispetto alle partecipanti assegnate al gruppo della cena abbondante, le donne del gruppo della “super-colazione” – che nel menu comprendeva anche un dolce, come un pezzo di torta al cioccolato – avevano nel corso della giornata livelli significativamente più bassi di insulina, glucosio e trigliceridi, e quindi un minor rischio di sviluppare malattie cardiovascolari, diabete e ipertensione. Non solo: le signore che avevano consumato 700 calorie a colazione alla fine delle 12 settimane di studio avevano perso in media 8 chili e 7,5 centimetri di girovita, contro i 3 chili e i 3,5 centimetri di girovita dell’altro gruppo.

La risposta dell’insulina e la sua curva nelle 24 ore.

Vivere contro l’orologio e’ seriamente dannoso per la salute. Le persone che combattono contro il tempo, dormendo poche ore o mangiando nei momenti piu’ inopportuni e senza una regola precisa, subiscono rischi maggiori di ammalarsi. A lanciare l’allarme e’ un nuovo studio della Vanderbilt University che ha, in particolare, indagato il rapporto tra l’orario in cui si mangia e l’insorgenza di patologie come obesita’ e diabete. La ricerca ‘Circadian disruption leads to insulin resistance and obesity’ e’ stata pubblicata sulla rivista Current Biology.

L’indagine ha dimostrato nei modelli murini che l’azione dell’insulina sale e crolla sulla base del ritmo circadiano, creando una variazione notevole delle soglie metaboliche durante le 24 ore quotidiane. In particolare, i topi incapaci di gestire con costanza e regolatezza il tempo sono quelli che sviluppano maggiori problemi di diabete e obesita’. La ricerca dimostra che non e’ importante solo quanto si mangia ma anche quando: i topi incapaci di “tenere il tempo” sono quelli risultati piu’ inclini ad accumulare peso. Secondo la ricerca, le risposte del corpo all’insulina variano durante la giornata, un elemento che dovrebbe essere preso in considerazione nei regimi alimentari dietetici. .

Ormone per curare il diabete combatte la depressione »

| Un ormone con proprieta’ anti-diabetiche potrebbe ridurre i sintomi della depressione. La ricerca e’ stata effettuata sui topolini di laboratorio da parte di studiosi dello University of Texas… Leggi tutto »

Due milioni di italiani a rischio cardiovascolare.

Circa 2 milioni di italiani convivono con problemi cardiovascolari conclamati e si sono lasciati alle spalle già un infarto o altri incidenti a cuore e vasi. Ma almeno altri 4 milioni di connazionali sono ad alto o altissimo rischio di incappare in eventi cardiaci potenzialmente mortali.

 

Nella patria della dieta mediterranea, dunque, si contano circa 6 milioni di abitanti con le arterie malate, spiega l’Adnkronos Salute Alberico Catapano, presidente eletto della Società europea per lo studio dell’aterosclerosi (Eas), in Congresso a Milano da domani a lunedì 28 maggio.
E a intasare le autostrade del sangue è soprattutto il pranzo, che rischia di ‘avvelenarle’ alzando i livelli di trigliceridi fino a triplicarli. L”ingorgo’ si crea già nell’ora successiva al pasto; può sfociare in attacchi ischemici e, alla lunga, può causare anche il diabete. Ma la buona notizia è che lo sport, purché aerobico, può neutralizzare questo effetto. L’insidia del break di mezzogiorno e dintorni è uno dei temi che torneranno alla ribalta dell’80esimo meeting Eas, presieduto da Catapano che dal 1 gennaio 2013 sarà il primo italiano alla guida della Società europea dell’aterosclerosi.
“L’elevato livello di trigliceridi è dovuto agli acidi grassi liberi che vengono rilasciati dal tessuto adiposo – ricorda l’esperto, ordinario di farmacologia all’università degli Studi di Milano – contribuendo così a un maggiore rischio di malattie cardiache e problemi coronarici, un effetto che è più evidente nei soggetti anziani”. Ma la fase più critica è proprio quella post-prandiale, segnalata come la più pericolosa già da uno studio pubblicato 2 anni fa sulla rivista ‘Atherosclerosis’.

Troppo fruttosio rallenta il cervello, nuova accusa per bibite gassate.

Troppi zuccheri rallentano il cervello. A finire sotto accusa sono nuovamente le bibite gassate e zuccherate: a compromettere memoria e apprendimento è, infatti, il fruttosio che viene aggiunto a diversi prodotti alimentari, soft drink inclusi. A dare l’ennesimo buon motivo per non consumare queste bevande è uno studio pubblicato sul Journal of Physiology in cui Fernando Gomez-Pinilla e Rahul Agrawal, ricercatori dell’Università della California di Los Angeles, hanno dimostrato che troppo fruttosio può letteralmente rendere stupidi.

Gli esperimenti che hanno permesso di giungere a questa conclusione hanno previsto di insegnare a due gruppi di ratti come percorrere un labirinto. Dopo avere alimento per 6 settimane gli animali con una dieta ricca di zucchero o con un’alimentazione salutare, i ricercatori hanno verificato la capacità dei ratti di ricordare la via verso l’uscita. Gli animali cui erano stati dati molti zuccheri si sono dimostrati più lenti. Alla base di questo fenomeno c’è una minore sensibilità delle cellule del cervello all’azione dell’insulina.

Diabete di tipo 2: dall’Europa l’OK alla commercializzazione del primo farmaco.

La Commissione per la valutazione dei Medicinali per Uso Umano dell’EMA, il CHMP, ha espresso parere favorevole all’immissione in commercio di ‘dapagliflozin’, nato dalla ricerca congiunta di Bristol-Myers Squibb e AstraZeneca, come terapia per il trattamento del diabete di tipo 2 in aggiunta alla dieta e all’esercizio, in associazione con altri farmaci ipoglicemizzanti, inclusa l’insulina, e come monoterapia nei pazienti con intolleranza alla metformina.

 

Dapagliflozin e’ un inibitore selettivo e reversibile del cotrasportatore di sodio-glucosio di tipo 2 (SGLT2), che agisce in modo indipendente dall’insulina. E’ il primo di una nuova classe di inibitori SGLT2 a ottenere un parere positivo del CHMP per il trattamento del diabete di tipo 2, patologia dove i bisogni terapeutici sono ancora insoddisfatti. “Accogliamo con viva soddisfazione la notizia che il CHMP si e’ espresso positivamente sul profilo rischio/beneficio di dapagliflozin, una molecola innovativa, che fa parte di una nuova classe di farmaci per il trattamento del diabete di tipo 2, condizione dove sono tuttora numerosi i bisogni insoddisfatti”, ha dichiarato Giovan Battista Leproux, Executive Medical Director di Bristol-Myers Squibb. Il via libera del CHMP si basa sui dati di un ampio programma di sviluppo clinico che ha incluso 11 core trial di Fase III per valutare la sicurezza e l’efficacia di ‘dapagliflozin’ come terapia orale in monosomministrazione giornaliera. I trial, condotti anche in Italia, hanno coinvolto 5.693 pazienti con diabete di tipo 2, dei quali 3.939 trattati con dapagliflozin. Per Raffaele Sabia, vicepresidente Medical & Market Access AstraZeneca “dapagliflozin apre la strada a un nuovo paradigma di trattamento per i pazienti affetti da diabete di tipo 2 ed e’ un’ulteriore conferma dell’impegno dell’alleanza AstraZeneca-Bristol-Myers Squibb per la gestione di una patologia cosi’ complessa come il diabete”. Il parere positivo del Comitato riguarda dapagliflozin in compresse da 10 mg in monosomministrazione giornaliera nei pazienti adulti affetti da diabete mellito di tipo 2 per migliorare il controllo glicemico.

Nuovo pancreas nell’intestino dei pazienti diabetici sfruttando solo le cellule intestinali.

Creare un ‘nuovo pancreas’ nell’intestino dei diabetici senza trapianti, senza staminali, ma solo sfruttando le cellule intestinali stesse del paziente: e’ la promessa che arriva da una ricerca su topi le cui cellule intestinali sono state trasformate in cellule che producono insulina al bisogno, aiutando i topi diabetici a controllare la glicemia da soli.

Reso noto sulla rivista Nature Genetics, il risultato e’ la prova di principio che si puo’ ovviare alla terapia insulinica senza pero’ neppure dover ricorrere al trapianto di pancreas o all’uso di staminali per reintrodurre nell’organismo nuove cellule produttrici di insulina.
La chiave, spiega l’italiano Domenico Accili del Columbia University Medical Center che ha condotto il lavoro, e’ indurre le cellule intestinali del paziente a produrre insulina.
Il diabete di tipo uno o insulino-dipendente e’ una malattia autoimmune in cui una parte di pancreas viene distrutta e l’organismo perde capacita’ di produrre insulina per controllare la glicemia. La terapia oggi e’ a base di insulina, appunto, da prendere al bisogno e con dosaggi precisi. Oltre al trapianto di pancreas che pero’ e’ difficile, all’orizzonte ci sono terapie a base di staminali trasformate in provetta in cellule pancreatiche. Ma le applicazioni cliniche sono di la’ da venire.

Elisir di lunga vita? Alimentazione a giorni alterni.

Nessun ingrediente miracoloso per l’elisir di lunga vita. Tutt’altro. Per gli scienziati basterebbe il digiuno, a giorni alterni, a garantire un futuro da centenari.

 

Sembra infatti che questo ‘tira e molla’ con la forchetta sia in grado di aumentare la potenza del cervello e, nello stesso tempo, aiuti a perdere peso. E’ la teoria di un team di ricercatori statunitensi del National Institutes for Aging (Nia). Una conclusione alla quale sono giunti nutrendo un gruppo di animali con il minimo di calorie necessarie per mantenerli in vita. I risultati ottenuti hanno mostrato che questi hanno vissuto fino a due volte più a lungo. Una dieta simile è stata poi testata sull’uomo e sembra proteggere il sistema circolatorio, il cuore e il cervello dalle malattie dell’invecchiamento come l’Alzheimer.
Lo sciopero della forchetta, fatto ‘a singhiozzo’, “allunga la vita, protegge il cervello e il sistema cardiovascolare dalle patologie legate all’età”, conferma Mark Mattson, responsabile del Laboratorio di neuroscienze del Nia e professore di neuroscienze alla John Hopkins University di Baltimora. “Abbiamo scoperto – spiega – che un regime di restrizione calorica, in particolare quando viene seguito a intermittenza, per esempio a giorni alterni, attiva meccanismi di risposta allo stress cellulare nei neuroni”.

Alzheimer: se fosse una forma di diabete?

A mettere in luce i meccanismi molecolari comuni al morbo di Alzheimer e al diabete di tipo II, la ricerca ‘Insulin activated Akt rescues Aβ oxidative stress-induced cell death by orchestrating molecular trafficking’, nata dalla collaborazione tra gli Istituti di biomedicina e immunologia molecolare (Ibim) e di biofisica (Ibf) del Consiglio nazionale delle ricerche (Cnr) di Palermo e il dipartimento di Fisica dell’Università di Palermo.

Al centro dello studio, pubblicato su Aging Cell, gli effetti della somministrazione di insulina su un modello di cellule neuronali, precedentemente trattate con piccoli aggregati della proteina beta-amiloide (A-beta), coinvolta nell’eziopatogenesi della malattia di Alzheimer.

“Uno studio statunitense aveva evidenziato come pazienti con valori elevati di glicemia avessero una probabilità dell’85% di ammalarsi di Alzheimer, allungando così l’elenco delle patologie associate al diabete, che già include disturbi cardiaci, renali, visivi e neurologici”, spiega Daniela Giacomazza dell’Ibf-Cnr. “In seguito è stato osservato che i pazienti affetti da Alzheimer presentavano una riduzione di insulina (ormone responsabile dell’assorbimento del glucosio a livello cellulare) tanto che si sarebbe potuto definire tale morbo un ‘diabete di tipo III’”.

Ipoglicemia: svolta nella ricerca.

Un team di scienziati provenienti dal Regno Unito e dalla Francia ha individuato la causa di una rara forma di ipoglicemia potenzialmente letale. Sulla rivista Science gli scienziati spiegano come le loro scoperte potrebbero condurre allo sviluppo di nuove cure farmacologiche per la patologia.

L’ipoglicemia è una malattia relativamente comune normalmente caratterizzata da un eccesso di insulina, che risulta in un abbassamento eccessivo del livello di glucosio ematico; di solito colpisce i pazienti diabetici o soggetti che soffrono di disturbi che causano una sovrapproduzione di insulina. I suoi sintomi possono includere convulsioni e perdita di coscienza.

Si stima però che in 1 su 100.000 neonati si presenti una forma di ipoglicemia molto più grave e a volte letale, aggravata dal fatto che questa versione della patologia non può essere individuata attraverso la presenza di insulina nel sangue. Il trattamento per chi soffre di questa rara patologia consiste nell’impianto di un sondino chirurgico attraverso la parete anteriore dello stomaco per permettere l’alimentazione durante il sonno. Questo impedisce che i livelli di glucosio ematico dei pazienti cadano pericolosamente durante la notte, quando il monitoraggio è difficile e i sintomi spesso passano inosservati.

I ricercatori britannici e francesi hanno ora identificato l’alterazione genetica rara responsabile di questa pericolosa forma di ipoglicemia. Analizzando i codici genetici di tre bambini affetti da questa condizione, nonché i codici dei loro genitori, il team ha individuato un singolo cambiamento nel gene AKT2 come responsabile dell’insorgenza del disturbo.

AKT2 gioca un ruolo fondamentale nella trasmissione del segnale dell’insulina ai tessuti del corpo. Il cambio individuato in AKT2 ha lasciato questo segnale costantemente in parte attivo, anche durante il digiuno quando la sua assenza è essenziale per la produzione epatica di glucosio.