Posts tagged ‘sclerosi’

giugno 29, 2013

Sclerosi multipla: se scarseggia il gene predittore.

dentificato un meccanismo genetico che potrebbe essere la causa per cui alcuni pazienti affetti da entrano con maggiore rapidita’ rispetto ad altri nelle fasi piu’ debilitanti della malattia.multiple sclerosis 2 300x250 Sclerosi multipla: se scarseggia il gene predittore
La scoperta potrebbe portare allo sviluppo di un test per aiutare i medici a creare trattamenti su misura per le persone ammalate di . Un team di ricercatori coordinati da Sergio Baranzini dell’Universita’ della California ha scoperto che l’assenza del Tob1 nelle T +, tipologia di , e’ una caratteristica cruciale nell’insorgenza precoce dei sintomi gravi della patologia. La creazione di un test per il rilevamento del potrebbe permettere di predire il decorso della nei singoli pazienti.

Lo studio e’ stato pubblicato sul Journal of Experimental Medicine. Dagli esperimenti e’ emerso che i topi carenti del Tob1 affetti da sviluppano con estrema rapidita’ la forma piu’ debilitante e aggressiva della malattia.

dicembre 24, 2012

Sclerosi Laterale Amiotrofica: scoperto un meccanismo biologico determinante.

novembre 2, 2012

Sclerosi Multipla: l’Ist. Besta metterà online tutte le informazioni.

Scienza

luglio 7, 2012

Tossina botulinica efficace contro tremori della sclerosi multipla.

La puo’ aiutare a prevenire agitazione o alle braccia e alle mani delle persone con (SM), secondo una nuova ricerca pubblicata su ‘Neurology’, la rivista medica dell’American Academy of Neurology. “I trattamenti in uso contro i da SM non sono sufficientemente efficaci e sono necessarie nuove alternative”, ha spiegato l’autore dello studio Anneke van der Walt, neurologo consulente del Royal Melbourne Hospital e ricercatore delll’Universita’ di Melbourne in Australia.

giugno 23, 2012

Demenza: la teoria dei Prioni alle sue origini biologiche.

Stanley Prusiner, che nel 1997 vinse il Nobel per la medicina grazie alla scoperta dei , propone una nuova spiegazione sull’origine di , Parkinson, e altre malattie degenerative del sistema nervoso. I diversi gruppi di aggregati proteici che si evidenziano nel sistema nervoso dei soggetti colpiti da queste patologie sarebbero da imputare tutti ai , le proteine ripiegate in modo anomalo già note per causare la malattia di Kreutzfeld-Jakob e il morbo della mucca pazza .

Le prove accumulate negli ultimi anni sono sufficienti per ipotizzare un ruolo unificante dei nelle malattie degenerative del sistema nervoso: lo afferma sulle pagine di “Science” Stanley Prusiner, dell’Istituto per le malattie degenerative e del Dipartimento di neurologia dell’Università della California, che nel 1997 fu insignito del premio Nobel per la medicina appunto per la sua scoperta dei .

Secondo Prusiner, molte malattie degenerative, tra cui , Parkinson, la SLA e la malattia di Kreutzfeld-Jakob, hanno in comune due caratteristiche importanti: la prima è che nell’ottanta per cento dei casi si presentano in modo sporadico (ossia non legato a familiarità); la seconda è che le rispettive forme ereditarie mostrano un’insorgenza tardiva, benché le proteine mutate che le caratterizzano siano espresse già nella fase embrionale, il che fa ipotizzare che esista qualche tipo di evento che le rende patogene con l’avanzare dell’età.

dicembre 20, 2011

Sclerosi Multipla: basterà un prelievo per identificarla e riconoscerla.

Identificare la attraverso un semplice di . Da oggi e’ possibile grazie allo studio di un gruppo di ricercatori dell’istituto di neurologia sperimentale del San Raffaele che pubblicato dal ‘Journal of autoimmunity’, ha permesso di individuare, attraverso un’analisi di genomica funzionale, i biomarcatori specifici per questo tipo di patologia, rendendo cosi’ possibile distinguere la popolazione sana da quella malata, mediante un semplice di .

 

I risultati dell’indagine, in collaborazione con l’Associazione italiana (Aism), sono stati pubblicati dal ‘Journal of auto-immunity’. Nel pool di scienziati, coordinato da Cinthia Farina, anche Marco Di Dario, giovane ricercatore che ha ricevuto per questa ricerca una borsa di addestramento della Fondazione italiana .

maggio 26, 2011

Sclerosi Multipla: attesi i risultati delle staminali sugli interruttori di mielina.

La ricerca sulla e’ in fermento. Su due delle direzioni intraprese, sulle e sull’interruttore che regola la produzione di , presto, si potrebbero raggiungere i risultati che da tempo gli scienziati rincorrono: bloccare l’infiammazione alla base della e riparare il causato dalla morte della .

 

In entrambi i campi di studio, i ricercatori italiani sono in prima linea, anche grazie ai finanziamenti dell’Aism, (l’Associazione Nazionale ) che oggi ha aperto i lavori del congresso scientifico annuale. Sul fronte delle , entro il 2011 partira’ uno studio internazionale che coinvolge le universita’ di Genova, Verona e l’ospedale San Raffaele di Milano. ”La sperimentazione arriva finalmente sull’uomo – afferma Antonio Uccelli, della Clinica Neurologica Universita’ di Genova e coordinatore della parte italiana dello studio – . Saranno somministrate per infusione autologhe a 20 pazienti con ”.

dicembre 22, 2010

Sclerosi multipla: non e’ solo un problema immunologico.

Il principale effetto positivo di un farmaco da poco approvato dalla FDA, il fingolimod, non sarebbe legato alle sue  proprietà di immunomodulazione, ma un’azione diretta sul sistema nervoso centrale

Nella sclerosi multipla è in azione un processo biologico finora sconosciuto. A scoprirlo è stato un gruppo di ricercatori della Scripps Institution che stava approfondendo i meccanismi d’azione del fingolimod, il primo farmaco orale per il trattamento delle forme recidivanti di sclerosi multipla che nel settembre scorso è stato approvato dalla FDA statunitense. La scoperta è descritta in un articolo pubblicato sui Proceedings of the National Academy of Sciences.

Finora si riteneva che il farmaco agisse sul sistema immunitario mal funzionante del paziente in modo da prevenirne l’attacco ai tessuti cerebrali. Gli studi sul farmaco avevano infatti mostrato che, fra i suoi effetti, uno molto importante era la fosforilazione di un particolare tipo di recettori, detti SIPR, presenti sulla superficie di alcune specifiche cellule. La fosforilazione determina l’internalizzazione del recettore nella cellula e la sua distruzione. Un sottotipo di questi recettori, i S1P1, ha un ruolo critico nel rilascio dagli organi linfatici dei linfociti, che nei pazienti con sclerosi multipla possono danneggiare le cellule del sistema nervoso. L’ipotesi di base era dunque che fosse proprio la distruzione di questi recettori a determinare gli effetti positivi del farmaco.

novembre 14, 2010

Sclerosi Laterale Amiotrofica: possibile causa epidemia tra calciatori.

 

Potrebbe essere l’uso massiccio (se non l’abuso) di integratori alimentari a causare l’elevato numero di casi di SLA tra i calciatori. Una ricerca italiana, condotta dai ricercatori dell’Universita’ di Roma “Tor Vergata” e dalla Fondazione S. Lucia, coordinati dalla Prof.ssa Cristina Zona, potrebbe aver svelato il mistero della vera e propria ‘epidemia’ di Sclerosi Laterale Amiotrofica tra i calciatori.
Lo studio ha dimostrato che gli aminoacidi ramificati (BCAA), contenuti negli integratori alimentari, possono causare alterazioni delle cellule nervose rendendole simili a quelle malate di SLA.