Posts tagged ‘p53’

gennaio 20, 2012

Le statine, e l’azione inibente sulle cellule del cancro al seno.

Le ipocolesterolemizzanti sembrano tenere a bada il al in alcune pazienti.
Almeno questo e’ quanto emerso da una ricerca della Columbia University pubblicata sulla rivista Cell. I risultati suggeriscono anche che le mutazioni in un singolo gene possono essere usate per identificare i tumori a maggiore probabilita’ di risposta positiva alla terapia con .

 

”Potremmo identificare sottogruppi di pazienti i cui tumori possono rispondere alle ”, ha spiegato l’autore dello studio Carol Prives della Columbia University. ”Naturalmente non possiamo trarre delle conclusioni definitive fino a quando non ne sapremo di piu”’, ha precisato. Si tratta di uno studio clinico sulle nel carcinoma mammario basato sullo stato di mutazione del soppressore del , . L’ agisce nel regolare molti aspetti della proliferazione cellulare, in genere mettendo un freno alla crescita incontrollata.
Piu’ della meta’ di tutti i tumori umani sono portatori di mutazioni nel gene . Molte di queste mutazioni non si limitano semplicemente a disturbare la normale funzione del , ma anche a dotare di nuove funzioni che promuovono, invece di inibire, la formazione del . ”I topi senza sviluppano il e muoiono – ha spiegato Prives – ma quelli portatori di forme mutanti tumorali derivate del gene si ammalano in maniera piu’ aggressiva. Come queste forme mutanti di agiscano in realta’ e’ una delle grandi domande della ricerca sul ”.

agosto 24, 2011

Stress cronico: scoperto il processo molecolare che porta al danno cromosomico.

La somministrazione ai topi di agonisti dell’ ha determinato la degradazione progressiva della proteina di

Per molti anni numerosi studi hanno mostrato un’associazione lo con il ; ma qual è la relazione causale tra questi due fattori? Un meccanismo molecolare in grado di fornire una plausibile risposta è stato scoperto grazie a un nuovo studio condotto presso il Duke University Medical Center.

“Il nostro è probabilmente il primo studio a proporre uno specifico meccanismo grazie al quale un marcatore di , l’elevato livello di , può alla lunga causare un al ”, ha commentato Robert J. Lefkowitz, professore di medicina e biochimica della Duke e autore seniordell’articolo apparso sulla rivista Nature.

Nello studio, a un gruppo di topi è stato somministrato un composto simile all’ che agisce sul recettore beta-adrenergico, che Lefkowitz e colleghi studiano da molti anni, riproducendo le condizioni di . In particolare, l’attenzione si è focalizzata sulla , una proteina di considerata “un guardiano” del , in grado di prevenire anomalie genetiche.

luglio 15, 2011

Linfoma: un gene chiave implicato nello sviluppo nel cane e nell’uomo.

I risultati di una nuova ricerca sono coerenti con i dati di altri studi sul cancro, che hanno mostrato che il è fortemente sovraespresso nei tumori umani

Una proteina sembra avere un ruolo cruciale nella formazione del e di altri tumori, in virtù dell’inibizione di un per la soppressione tumorale, secondo una recente ricerca dell’Università della California a Davis.

I ricercatori suggeriscono che la proteina identificata può rappresentare un potenziale obiettivo per la diagnosi e il trattamento del negli esseri umani e negli animali.

“I risultati dello studio suggeriscono che il denominato può rivestire un ruolo cruciale nello sviluppo del ”, ha spiegato Xinbin Chen, oncologo veterinario della UC Davis School of Veterinary Medicine e della UC Davis School of Medicine e coautore dell’articolo apparso sulla rivista Genes & Development.

luglio 12, 2011

Tumore al seno: quando il ruolo di una proteina determina l’aggressività del male.

Un nuovo studio condotto da ricercatori del Laboratorio Nazionale CIB presso Area Science Park Trieste e dell’universita’ di Trieste identifica alcuni elementi fondamentali dell’aggressivita’ dei tumori alla mammella. La scoperta permette di caratterizzare meglio la malattia e di predirne l’esito e offre la possibilita’ di fare previsioni sulla risposta delle pazienti ai trattamenti.

La ricerca sta per essere pubblicata dalla rivista scientifica Cancer Cell. Due caratteristiche in special modo renderebbero i tumori mammari particolarmente aggressivi: la presenza nelle di mutazioni che trasformano il fattore in un pericoloso promotore tumorale e l’espressione a livelli abnormi di una specifica , l’ . Nelle cellule cancerose il mutato influenza in maniera drammatica la progressione tumorale, e si sapeva.

settembre 29, 2010

Neuroblastoma: un comune farmaco nei bambini efficiente quanto chemio.

Scienziati australiani hanno scoperto un trattamento ‘rivoluzionario’ per combattere una delle forme piu’ letali di cancro infantile, usando un comune farmaco che potrebbe sostituire la chemioterapia. Nello studio, appena pubblicato sulla rivista Nature Medicine, gli scienziati dell’Istituto Garvan di ricerca medica di Sydney hanno dimostrato, in esperimenti su topi, di poter far rientrare il neuroblastoma bloccando con un inibitore il Dna che consente al cancro di crescere e moltiplicarsi.
Il neuroblastoma, tumore maligno embrionario caratteristico del bambino che prende origine dal tessuto simpatico, e’ una forma particolarmente aggressiva, fatale per circa la meta’ dei pazienti in cui e’ diagnosticato. Anche se raro, e’ il tumore solido piu’ comune nei bambini sotto i cinque anni.

settembre 3, 2010

Chemioresistenza: gli italiani del Regina Elena di Roma scoprono la proteina che vanifica in molti casi le cure.

I risultati di un’importante lavoro condotto in prima linea da ricercatori dell’Istituto nazionale Tumori Regina Elena di Roma sono stati pubblicati sulla rivista internazionale Cancer Cell. Il lavoro individua la proteina Che-1 come possibile bersaglio per bloccare la crescita di cellule tumorali resistenti ai trattamenti chemioterapici. La proteina Che-1 identificata e clonata alcuni anni fa dagli stessi ricercatori del Regina Elena, svolge un ruolo fondamentale in caso di danno al DNA, promuovendo la trascrizione dell’ormai noto gene p53 la cui attivazione induce alla riparazione del DNA danneggiato o alla morte cellulare programmata (apoptosi) nel caso il danno sia irreparabile. In molti tumori tuttavia p53 e’ presente in una forma mutata, detta mtp53, che non solo non e’ piu’ in grado di arrestare la crescita delle cellule malate ma svolge anche un importante ruolo nel favorire la proliferazione tumorale.Forti delle scoperte precedenti su Che-1″, spiega Maurizio Fanciulli, responsabile del gruppo di ricerca, “abbiamo voluto verificare se questa proteina fosse in grado di regolare anche la trascrizione di p53 mutata, e abbiamo avuto risposte affermative. In pratica come Che-1 attiva p53 nelle cellule normali, allo stesso modo attiva p53 mutata nelle cellule cancerose. A questo punto abbiamo testato gli effetti del silenziamento di Che-1 su vari tipi di cellule, utilizzando la metodica dell’RNA interference. Questa tecnica sfrutta il fatto che piccole molecole di RNA (small interfering RNAsiRNA), complementari al tratto di RNA messaggero responsabile dell’espressione di una data proteina, sono in grado di interrompere il processo di traduzione, cosi’ che la proteina non puo’ piu’ essere prodotta.Il lavoro pubblicato su Cancer Cell e’ stato condotto da ricercatori dell’Area di Medicina molecolare del Regina Elena, con la collaborazione di ricercatori dell’Istituto, del dottor Claudio Passananti del CNR e di gruppi di ricerca dell’Universita’ dell’Aquila e dell’ Istituto Superiore di Sanita’.(liquidarea)