dentificato un meccanismo genetico che potrebbe essere la causa per cui alcuni pazienti affetti da sclerosimultipla entrano con maggiore rapidita’ rispetto ad altri nelle fasi piu’ debilitanti della malattia. La scoperta potrebbe portare allo sviluppo di un test per aiutare i medici a creare trattamenti su misura per le persone ammalate di sclerosi. Un team di ricercatori coordinati da Sergio Baranzini dell’Universita’ della California ha scoperto che l’assenza del gene Tob1 nelle cellule T CD4+, tipologia di celluleimmunitarie, e’ una caratteristica cruciale nell’insorgenza precoce dei sintomi gravi della patologia. La creazione di un test per il rilevamento del gene potrebbe permettere di predire il decorso della sclerosimultipla nei singoli pazienti.
Lo studio e’ stato pubblicato sul Journal of Experimental Medicine. Dagli esperimenti e’ emerso che i topi carenti del gene Tob1 affetti da sclerosimultipla sviluppano con estrema rapidita’ la forma piu’ debilitante e aggressiva della malattia.
01:38 am | Per coinvolgere le persone con sclerosi multipla, i loro familiari e, piu’ in generale, l’opinione pubblica in un processo, contemporaneamente, di informazione e partecipazione, sfruttando le potenzialita’ del…
La tossinabotulinica puo’ aiutare a prevenire agitazione o tremori alle braccia e alle mani delle persone con sclerosimultipla (SM), secondo una nuova ricerca pubblicata su ‘Neurology’, la rivista medica dell’American Academy of Neurology. “I trattamenti in uso contro i tremori da SM non sono sufficientemente efficaci e sono necessarie nuove alternative”, ha spiegato l’autore dello studio Anneke van der Walt, neurologo consulente del Royal Melbourne Hospital e ricercatore delll’Universita’ di Melbourne in Australia.
Identificare la sclerosimultipla attraverso un semplice prelievo di sangue. Da oggi e’ possibile grazie allo studio di un gruppo di ricercatori dell’istituto di neurologia sperimentale del San Raffaele che pubblicato dal ‘Journal of autoimmunity’, ha permesso di individuare, attraverso un’analisi di genomica funzionale, i biomarcatori specifici per questo tipo di patologia, rendendo cosi’ possibile distinguere la popolazione sana da quella malata, mediante un semplice prelievo di sangue.
I risultati dell’indagine, in collaborazione con l’Associazione italiana sclerosimultipla (Aism), sono stati pubblicati dal ‘Journal of auto-immunity’. Nel pool di scienziati, coordinato da Cinthia Farina, anche Marco Di Dario, giovane ricercatore che ha ricevuto per questa ricerca una borsa di addestramento della Fondazione italiana sclerosimultipla.
La ricerca sulla sclerosimultipla e’ in fermento. Su due delle direzioni intraprese, sulle cellulestaminali e sull’interruttore che regola la produzione di mielina, presto, si potrebbero raggiungere i risultati che da tempo gli scienziati rincorrono: bloccare l’infiammazione alla base della malattia e riparare il dannocerebrale causato dalla morte della mielina.
In entrambi i campi di studio, i ricercatori italiani sono in prima linea, anche grazie ai finanziamenti dell’Aism, (l’Associazione Nazionale SclerosiMultipla) che oggi ha aperto i lavori del congresso scientifico annuale. Sul fronte delle staminali, entro il 2011 partira’ uno studio internazionale che coinvolge le universita’ di Genova, Verona e l’ospedale San Raffaele di Milano. ”La sperimentazione arriva finalmente sull’uomo – afferma Antonio Uccelli, della Clinica Neurologica Universita’ di Genova e coordinatore della parte italiana dello studio – . Saranno somministrate per infusione cellulestaminalimesenchimali autologhe a 20 pazienti con sclerosimultipla”.
Il principale effetto positivo di un farmaco da poco approvato dalla FDA, il fingolimod, non sarebbe legato alle sue proprietà di immunomodulazione, ma un’azione diretta sul sistema nervoso centrale
Nella sclerosimultipla è in azione un processo biologico finora sconosciuto. A scoprirlo è stato un gruppo di ricercatori della Scripps Institution che stava approfondendo i meccanismi d’azione del fingolimod, il primo farmaco orale per il trattamento delle forme recidivanti di sclerosimultipla che nel settembre scorso è stato approvato dalla FDA statunitense. La scoperta è descritta in un articolo pubblicato sui Proceedings of the National Academy of Sciences.
Finora si riteneva che il farmaco agisse sul sistemaimmunitario mal funzionante del paziente in modo da prevenirne l’attacco ai tessuti cerebrali. Gli studi sul farmaco avevano infatti mostrato che, fra i suoi effetti, uno molto importante era la fosforilazione di un particolare tipo di recettori, detti SIPR, presenti sulla superficie di alcune specifiche cellule. La fosforilazione determina l’internalizzazione del recettore nella cellula e la sua distruzione. Un sottotipo di questi recettori, i S1P1, ha un ruolo critico nel rilascio dagli organi linfatici dei linfociti, che nei pazienti con sclerosimultipla possono danneggiare le cellule del sistema nervoso. L’ipotesi di base era dunque che fosse proprio la distruzione di questi recettori a determinare gli effetti positivi del farmaco.
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