Posts tagged ‘cellule T’

giugno 29, 2013

Sclerosi multipla: se scarseggia il gene predittore.

dentificato un meccanismo genetico che potrebbe essere la causa per cui alcuni pazienti affetti da entrano con maggiore rapidita’ rispetto ad altri nelle fasi piu’ debilitanti della malattia.multiple sclerosis 2 300x250 Sclerosi multipla: se scarseggia il gene predittore
La scoperta potrebbe portare allo sviluppo di un test per aiutare i medici a creare trattamenti su misura per le persone ammalate di . Un team di ricercatori coordinati da Sergio Baranzini dell’Universita’ della California ha scoperto che l’assenza del Tob1 nelle T +, tipologia di , e’ una caratteristica cruciale nell’insorgenza precoce dei sintomi gravi della patologia. La creazione di un test per il rilevamento del potrebbe permettere di predire il decorso della nei singoli pazienti.

Lo studio e’ stato pubblicato sul Journal of Experimental Medicine. Dagli esperimenti e’ emerso che i topi carenti del Tob1 affetti da sviluppano con estrema rapidita’ la forma piu’ debilitante e aggressiva della malattia.

settembre 30, 2012

Gravidanza: dopo il primo parto, il sistema immunitario affronta i successivi più semplicemente.

pregnancy

03:33 am | La prima gravidanza, per le donne, e’ quella piu’ difficile. Dopo questo “esordio”, infatti, la gestazione diventa molto piu’ agevole da affrontare.Gli scienziati hanno scoperto perche’: il sistema…

30 settembre 2012 / Leggi tutto »

febbraio 5, 2012

Dall’UCLA studio sulla correlazione tra colesterolo e osteoporosi.

HDL, LDL, diagramma (in inglese)

, LDL, diagramma (in inglese)

Il implicato in patologie come l’ e la perdita di densità delle


Il , ahimè, non fa male solo al cuore e alle arterie ma anche alle . Questo era già stato suggerito da alcuni precedenti , tuttavia il collegamento non era mai stato chiarito.

L’, per esempio, colpisce un importante fetta della popolazione e il numero di pazienti pare essere in continuo aumento. E, a contribuire alla diffusione di questa malattia, che assume anche carattere invalidante, c’è anche il . Con un collegamento diretto. Lo suggerisce un recente studio ad opera di ricercatori americani del David Geffen School of Medicine presso l’Università della California a Los Angeles (UCLA).

novembre 12, 2011

Melanomi: il ‘sildenafil’ (viagra) attiva le cellule ‘gendarmi’.

Il , la pillola blu contro l’impotenza maschile, potrebbe essere usata per la cura di un tumore maligno, il , tra le forme di cancro piu’ aggressive.

Ricercatori dell’Universita’ di Mannheim, in Germania, hanno scoperto che il principio attivo del farmaco e’ in grado di inibire l’ determinata dalle cellule neoplastiche.

I topi malati di trattati con la molecola ”blu” hanno mostrato un incremento delle , le ”cellule gendarmi” del sistema immunitario che devono difendere l’organismo dall’infiammazione cronica e dal tumore, un tasso di sopravvivenza piu’ lungo e un riequilibrio delle difese immunitarie mandate in tilt dal cancro. Lo studio e’ pubblicato su Proceedings of the National Academy of Science (Pnas).

ottobre 3, 2011

Premio Nobel 2011 per la Medicina o Fisiologia.

Il per la medicina o la fisiologia del 2011 è stato assegnato a Bruce A. Beutler,  Jules A. Hoffman e Ralph M. Steinman.

Il per la medicina o la fisiologia del 2010 è stato assegnato a

Bruce A. Beutler e Jules A. Hoffman per le loro sui meccanismi di attivazione dell’immunità innata

e a

Ralph M. Steinman per la scoperta delle e il loro ruolo nell’immunità adattativa

Le

Il nostro è formato da due linee di difesa.

La prima linea di difesa è costituita dall’immunità innata, in grado di distruggere i microrganismi invasori scatenando un’infiammazione che contribuisce a bloccarne l’assalto. Se i microrganismi riescono a superare questa linea di difesa, interviene l’immunità adattativa attraverso le e B, che producono e che distruggono microrganismi e le infette.

Le biografie

Bruce A. Beutler è nato nel 1957 a Chicago, USA. Ha ricevuto il suo MD presso l’Università di Chicago nel 1981 e ha lavorato come ricercatore della Rockefeller University di New York e dell’Università del Texas a Dallas, dove ha scoperto il . Dal 2000 è stato professore di genetica e immunologia presso The Scripps Research Institute, La Jolla, USA.

A. Jules Hoffmann è nato a Echternach, in Lussemburgo, nel 1941. Ha studiato presso l’Università di Strasburgo, in Francia, dove ha conseguito il dottorato nel 1969. Dopo la formazione post-dottorato presso l’Università di Marburg, in Germania, è tornato a Strasburgo, dove ha diretto un laboratorio di ricerca fra il 1974 e il 2009. Ha anche lavorato come direttore dell’Istituto di biologia cellulare molecolare a Strasburgo e nel 2007-2008 è stato presidente dell’Academia dele scienze francese.

Ralph M. Steinman è nato nel 1943 a Montreal, in Canada, dove ha studiato biologia e chimica alla McGill University. Dopo aver studiato medicina alla Harvard Medical School a Boston, MA, USA, ha ricevuto il suo MD nel 1968. Trasferitosi alla Rockefeller University a New York dal 1970, è stato professore di immunologia presso questa istituzione dal 1988, di cui è direttore del Centro di immunologia e patologie immunitario. (gg)

Mag 23, 2011

Il sole: il piu’ grande stimolatore del sistema immunitario.

 

Le () sono la difesa dell’organismo umano contro le infezioni. Individuando e distruggendo i patogeni esterni, queste cellule ci aiutano a rimanere sani. Una nuova ricerca svolta in Danimarca rivela che le necessitano di dosi fisiologiche di nel sangue per poter essere attive e compiere il proprio ruolo di difesa in modo adeguato. Quest’ultima scoperta, i cui particolari sono pubblicati sulla rivista Nature Immunology, potrebbe aiutare i medici a risolvere i casi di reazioni e anche a contrastare il rigetto di organi trapiantati.

Le sono un tipo di che rivestono un ruolo centrale nel sistema immunitario. Per poter trovare, reagire e combattere le varie infezioni dell’organismo, le devono trasformarsi, da dormienti e innocue, in cellule attive in grado di uccidere e spesso anche pericolosi.

gennaio 14, 2011

Un derivato dei coralli del Mar Rosso aiuta a combattere i tumori della pelle.

Forse è nel meccanismo fotosintetico dei coralli una possibile sostanza benefica Forse è nel meccanismo fotosintetico dei coralli una possibile sostanza benefica

Un gruppo di scienziati della South Dakota State University stanno studiando i meccanismi per cui una sostanza derivata dal corallo del Mar Rosso potrebbe contribuire a curare il cancro della pelle. Lo studio ha continuato un precedente lavoro del professor Chandradhar Dwivedi il quale indicava che un composto di una sostanza chiamata sarcophine-diol, può essere isolato dal corallo soffice del Mar Rosso. Il nuovo studio indica che è possibile utilizzare questa sostanza nella prevenzione del cancro della pelle.

luglio 26, 2010

Un nuovo freno alle metastasi ossee.

Un principio attivo intelligente in grado di rallentare gli effetti delle metastasi ossee: si chiama denosumab, ed è l’anticorpo monoclonale che viene dal futuro, quello delle biotecnologie, l’ultima frontiera in tema di sviluppo farmacologico. Presentato oggi in California uno studio che dimostra la sua superiorità rispetto alle terapie attuali nel ridurre e ritardare la comparsa di metastasi ossee nelle pazienti affetti da cancro al seno in 2.049 pazienti affette da carcinoma mammario in stadio avanzato. La superiorità è stata dimostrata nel ritardare una serie di complicazioni ossee gravi, nell’insieme denominate SRE (o eventi scheletrici correlati) e che comprendono anche fratture e compressione del midollo spinale.

“Siamo estremamente lieti dei risultati di questo importante studio, che dimostra come questo anticorpo monoclinale può ridurre o ritardare le gravi complicanze delle metastasi ossee nelle pazienti affette da carcinoma mammario più efficacemente rispetto all’attuale standard terapeutico, e con un profilo beneficio/rischio favorevole – ha dichiarato Roger M. Perlmutter, M.D., Ph.D., Executive Vice President della Ricerca e Sviluppo Amgen – Questi risultati sottolineano l’importanza del RANK Ligand nella progressione delle malattie delle ossa, e promettono di migliorare le cure per le pazienti affette da carcinoma mammario in stadio avanzato”.
Si tratta del primo anticorpo monoclonale totalmente umano in fase finale di sviluppo clinico che bersaglia in maniera specifica il RANK Ligand, il regolatore essenziale degli osteoclasti (le cellule che degradano l’osso).

luglio 8, 2010

Tumori, ricercatori italiani scoprono il gene che blocca le metastasi.

Una ricerca svolta da studiosi delle Università di Padova di Modena e Reggio Emilia, pubblicata sull’autorevole rivista scientifica Cell ha individuato un gene in grado di proteggere l’organismo dalla diffusione delle metastasi tumorali, il gene p63. Due team guidati da Stefano Piccolo (Padova) e da Silvio Bicciato (Modena e Reggio Emilia) hanno infatti scoperto i meccanismi che fanno sì che un tumore non resti localizzato all’organo colpito ma si diffonda ad altre aree del corpo attraverso le metastasi.

Le cellule che formano un tumore non sono molto diverse dalle cellule staminali: entrambi sono infatti dotate di un grande potenziale riproduttivo e hanno la capacità di migrare e trasformarsi in cellule che hanno caratteristiche aspecifiche, in grado cioè di migrare, riprodursi, colonizzare tessuti diversi.

In condizioni normali, la capacità delle cellule di riprodursi ad oltranza è bloccata da una proteina, la p63, che ha il compito di porre un limite al processo di riproduzione cellulare, cellule staminali comprese. Se infatti una cellula staminale si riproducesse all’infinito si comporterebbe né più né meno come una cellula neoplastica: invece, dopo che le cellule staminali hanno formato un particolare tessuto in un organo specifico, ad esempio il fegato o il cervello, la loro crescita viene bloccata da una specie di meccanismo di servocontrollo legato appunto alla proteina p63.

Ma se una cellula staminale tumorale manca del gene che codifica la proteina p63 o questo è inattivo, la cellula diventa potenzialmente immortale: la mancanza della proteina apre la porta a un comportamento aggressivo delle cellule tumorali, alla possibilità cioè di una loro migrazione, vale a dire alle metastasi.

luglio 5, 2010

Tumori, ricercatori italiani scoprono il gene che blocca le metastasi.

Una ricerca svolta da studiosi delle Università di Padova di Modena e Reggio Emilia, pubblicata sull’autorevole rivista scientifica Cell ha individuato un gene in grado di proteggere l’organismo dalla diffusione delle metastasi tumorali, il gene p63. Due team guidati da Stefano Piccolo (Padova) e da Silvio Bicciato (Modena e Reggio Emilia) hanno infatti scoperto i meccanismi che fanno sì che un tumore non resti localizzato all’organo colpito ma si diffonda ad altre aree del corpo attraverso le metastasi.

Le cellule che formano un tumore non sono molto diverse dalle cellule staminali: entrambi sono infatti dotate di un grande potenziale riproduttivo e hanno la capacità di migrare e trasformarsi in cellule che hanno caratteristiche aspecifiche, in grado cioè di migrare, riprodursi, colonizzare tessuti diversi.

In condizioni normali, la capacità delle cellule di riprodursi ad oltranza è bloccata da una proteina, la p63, che ha il compito di porre un limite al processo di riproduzione cellulare, cellule staminali comprese. Se infatti una cellula staminale si riproducesse all’infinito si comporterebbe né più né meno come una cellula neoplastica: invece, dopo che le cellule staminali hanno formato un particolare tessuto in un organo specifico, ad esempio il fegato o il cervello, la loro crescita viene bloccata da una specie di meccanismo di servocontrollo legato appunto alla proteina p63.

Ma se una cellula staminale tumorale manca del gene che codifica la proteina p63 o questo è inattivo, la cellula diventa potenzialmente immortale: la mancanza della proteina apre la porta a un comportamento aggressivo delle cellule tumorali, alla possibilità cioè di una loro migrazione, vale a dire alle metastasi.

Il processo di crescita tumorale è regolato da un insieme di fattori: da un lato i fattori di crescita fanno proliferare le cellule neoplastiche e i vasi che le nutrono, dall’altro i fattori difensivi, come appunto il gene p63, sono in grado di bloccare o rallentare la proliferazione cellulare. Vi sono perciò tumori più aggressivi, pronti a formare metastasi, e tumori più contenuti, dotati di una minor carica proliferativa.

La scoperta dei ricercatori di Padova e di Reggio Emilia/Modena è importante in quanto p63 è una specie di spia molecolare potenziale che può permettere all’oncologo di conoscere se un tumore è più o meno aggressivo e quindi selezionare la terapia più adatta: ma in futuro potrebbe essere possibile utilizzare questa proteina per bloccare la crescita dei tumori.