Dall’UCLA studio sulla correlazione tra colesterolo e osteoporosi.

HDL, LDL, diagramma (in inglese)

Il colesterolo implicato in patologie come l’osteoporosi e la perdita di densità delle ossa

Il colesterolo, ahimè, non fa male solo al cuore e alle arterie ma anche alle ossa. Questo era già stato suggerito da alcuni precedenti studi, tuttavia il collegamento non era mai stato chiarito.

L’osteoporosi, per esempio, colpisce un importante fetta della popolazione e il numero di pazienti pare essere in continuo aumento. E, a contribuire alla diffusione di questa malattia, che assume anche carattere invalidante, c’è anche il colesterolo. Con un collegamento diretto. Lo suggerisce un recente studio ad opera di ricercatori americani del David Geffen School of Medicine presso l’Università della California a Los Angeles (UCLA).

Un derivato dei coralli del Mar Rosso aiuta a combattere i tumori della pelle.

Forse è nel meccanismo fotosintetico dei coralli una possibile sostanza benefica

Un gruppo di scienziati della South Dakota State University stanno studiando i meccanismi per cui una sostanza derivata dal corallo del Mar Rosso potrebbe contribuire a curare il cancro della pelle. Lo studio ha continuato un precedente lavoro del professor Chandradhar Dwivedi il quale indicava che un composto di una sostanza chiamata sarcophine-diol, può essere isolato dal corallo soffice del Mar Rosso. Il nuovo studio indica che è possibile utilizzare questa sostanza nella prevenzione del cancro della pelle.

Dieta povera di carboidrati e rischi cardiovascolari

Rinunciare a pasta e pane per poter vantare una linea invidiabile può mettere a rischio la salute delle arterie e, alla fine, anche del cuore. Secondo un nuovo studio condotto dai ricercatori del Beth Israel Deaconess Medical Center (Usa), infatti, questi regimi alimentari sono efficaci nell’aiutare a perdere rapidamente peso, ma a lungo andare possono avere un effetto negativo per la salute vascolare. Aumentando il pericolo di aterosclerosi, prima causa di ictus e infarto. Non solo. La dieta povera di calorie altera la capacità di formare nuovi vasi sanguigni nei tessuti colpiti da un limitato afflusso di sangue, fenomeno che può verificarsi nel caso di un infarto. Complicando in questo modo il recupero.

Lo studio, condotto sui topolini e pubblicato dal team di Anthony Rosenzweig su ‘Pnas’, ha anche scoperto che – nonostante chiare evidenze di una patologia vascolare – i classici marker che rivelano il pericolo cardiovascolare (come il colesterolo) non risultavano alterati negli animali messi a dieta. Come dire: il pericolo c’è, ma non è semplice scoprirlo. “Il nostro studio suggerisce che, almeno negli animali – spiega lo studioso – questo tipo di dieta potrebbe avere effetti avversi dal punto di vista cardiovascolare, che non si riflettono in semplici esami dei valori del sangue”.

Colesterolo ridotto in media del 10% grazie ai latte fermentati con aggiunta di fitosteroli.

I latti fermentati addizionati di fitosteroli sono in grado di abbattere di circa il 10% il livello di colesterolo cattivo in soggetti con moderata ipercolesterolemia. Lo dimostra la prima metanalisi compiuta su circa 400 persone che ha analizzato i risultati di 3 lavori già pubblicati in letteratura sull’effetto di un latte fermentato con aggiunta di 1,6 g di steroli vegetali (Danacol). I dati sono stati presentati oggi, nel corso del XV International Symposium on Atherosclerosis (ISA), che si è tenuto a Boston.

“Il lavoro è il primo che si basa su circa 400 pazienti avendo raccolto i risultati di tre dei più significativi studi disegnati per analizzare l’effetto dei fitosteroli sulla colesterolemia, e specialmente della frazione legata alle lipoproteine LDL (colesterolo LDL, o LDL-C) – ha dichiarato Alberto Notarbartolo, Ordinario di Medicina Interna Facoltà di Medicina e Chirurgia, Università degli Studi di Palermo – I risultati della metanalisi dimostrano ancora una volta come l’alimentazione funzionale giochi un ruolo di grande importanza nelle strategie di prevenzione contro il principale fattore di rischio cardiovascolare : il colesterolo. L’utilizzo di fitosteroli contenuti nei latte fermentati sui quali i 3 lavori si basano è, infatti, in grado di ridurre senza alcun tipo di rischio lo LDL-colesterolo mediamente del 10%”.

La metanalisi si è basata su 3 studi multicentrici condotti con la stessa metodologia utilizzata per i farmaci (randomizzati,controllati con placebo e a doppio cieco), tra Francia, Spagna e Italia che hanno valutato da tre a sei settimane l’effetto di un latte fermentato addizionato di 1,6 g di fitosteroli sul livello di colesterolo in una popolazione di pazienti che presentavano una ipercolesterolemia moderata.

Ma la lotta contro il colesterolo – e quindi contro uno dei principali rischi per il cuore – si deve combattere giorno per giorno, con costanza se si vogliono ridurre i futuri eventi cardiovascolari. “Se un aiuto consistente viene dagli alimenti funzionali è necessario però inserire il suo utilizzo all’interno di un programma basato su alimentazione e stile di vita salutare. Nei casi di colesterolemia non lieve, oltre i 240 mg/dL, o in presenza di un rischio coronarico globale alto, cioè dove siano presenti altri fattori di rischio importanti come la ipertensione arteriosa, il diabete o la storia di un precedente evento cardiovascolare, è necessario rivolgersi al proprio medico ed eventualmente ricorrere a rimedi farmacologici – ha concluso Notarbartolo.(liquidarea)

Helicobacter pylori: provoca ulcere ma ha anche una proteina in grado di ‘riparare’.

È un batterio bifronte, quello che scatena l’ulcera, ma grazie a una ricerca italiana la sua presenza nello stomaco non è più soltanto una cattiva notizia. L’Helicobacter pylori produce infatti una proteina capace di riparare le lesioni, sia quelle sulle pareti dello stomaco sia quelle di cornea e pelle. La scoperta dell’Università di Napoli Federico II, è pubblicata sulla rivista internazionale Journal of Immunology. «Questo effetto benefico – spiega perchè l’Helicobacter pylori convive con l’organismo umano da almeno 50.000 anni: era verosimile che facesse anche qualcosa di utile», ha detto il coordinatore dello studio, Gianni Marone. Si spiega anche perchè questo batterio continua ad essere così fedele all’uomo da colonizzare lo stomaco di metà della popolazione mondiale, trasmettendosi da persona a persona.

La proteina capace di curare l’ulcera prodotta dal batterio si chiama Hp2-20. «Sembra essere efficace non soltanto nel curare le ulcere dello stomaco, ma anche quelle di cornea e pelle – ha spiegato Marone. Grazie a queste sue proprietà – aggiunge – la proteina potrebbe diventare in futuro un farmaco biologico», e c’è già un brevetto da parte del Centro Interdisciplinare per le Scienze immunologiche di base e cliniche dell’università Federico II.

Un nuovo freno alle metastasi ossee.

Un principio attivo intelligente in grado di rallentare gli effetti delle metastasi ossee: si chiama denosumab, ed è l’anticorpo monoclonale che viene dal futuro, quello delle biotecnologie, l’ultima frontiera in tema di sviluppo farmacologico. Presentato oggi in California uno studio che dimostra la sua superiorità rispetto alle terapie attuali nel ridurre e ritardare la comparsa di metastasi ossee nelle pazienti affetti da cancro al seno in 2.049 pazienti affette da carcinoma mammario in stadio avanzato. La superiorità è stata dimostrata nel ritardare una serie di complicazioni ossee gravi, nell’insieme denominate SRE (o eventi scheletrici correlati) e che comprendono anche fratture e compressione del midollo spinale.

“Siamo estremamente lieti dei risultati di questo importante studio, che dimostra come questo anticorpo monoclinale può ridurre o ritardare le gravi complicanze delle metastasi ossee nelle pazienti affette da carcinoma mammario più efficacemente rispetto all’attuale standard terapeutico, e con un profilo beneficio/rischio favorevole – ha dichiarato Roger M. Perlmutter, M.D., Ph.D., Executive Vice President della Ricerca e Sviluppo Amgen – Questi risultati sottolineano l’importanza del RANK Ligand nella progressione delle malattie delle ossa, e promettono di migliorare le cure per le pazienti affette da carcinoma mammario in stadio avanzato”.
Si tratta del primo anticorpo monoclonale totalmente umano in fase finale di sviluppo clinico che bersaglia in maniera specifica il RANK Ligand, il regolatore essenziale degli osteoclasti (le cellule che degradano l’osso).

Telethon: trovato il gene responsabile di una rara forma di anemia.

Lo studio, condotto presso l’Università “Federico II” di Napoli, avrà una ricaduta immediata in campo diagnostico: è stato identificato il gene responsabile di una rara malattia ereditaria del sangue, l’anemia diseritropoietica congenita di tipo II: ad annunciarlo è uno studio ( che si è svolto nei laboratori del CEINGE di Napoli) è stato finanziato in parte da Telethon e pubblicato sulle pagine di Nature Genetics da Achille Iolascon, professore di Genetica Medica presso l’Università “Federico II” di Napoli.

Le anemie diseritropoietiche congenite (CDA) sono un gruppo eterogeneo di malattie ereditarie, di cui quella di tipo II è la più frequente. Si tratta di una patologia molto rara, che secondo le stime disponibili colpisce al massimo uno su 100.000 nuovi nati. Il gruppo diretto da Achille Iolascon, che studia questa malattia da almeno vent’anni, ha effettuato fino ad oggi 140 diagnosi. In particolare, la CDA di tipo II è caratterizzata da una scarsa capacità di produzione dei globuli rossi del sangue da parte del midollo osseo. Le poche cellule prodotte presentano inoltre alcune anomalie, soprattutto a carico della membrana cellulare. Nel tempo questi pazienti vanno spesso incontro a gravi complicazioni come emocromatosi, cirrosi epatica, diabete, calcoli biliari, insufficienza cardiaca.

Parkinson: nuovi studi sulla proteina Parkin.

Una recente ricerca ha rivelato che i difetti dei geni associati al Parkinson sono la causa di circa il 10% dei casi di morbo di Parkinson, mentre altri studi hanno dimostrato che i mitocondri (che sono spesso descritti come gli impianti energetici delle cellule) danneggiati potrebbero essere un’altra causa. Un nuovo studio condotto da ricercatori in Germania collega questi due fenomeni, mostrando in modo efficace l’importanza di due geni associati al Parkinson nel mantenere la funzionalità mitocondriale. I risultati sono stati pubblicati sul Journal of Biological Chemistry.

“Le malattie come il Parkinson, dove almeno alcuni casi sono collegati chiaramente alla disfunzione di geni specifici, offrono una promettente opportunità di ricerca,” ha spiegato il biochimico, dott. Konstanze Winklhofer della Ludwig-Maximilians-Universität (LMU) di Monaco. “Quando capiremo la funzione di questi geni, potremo apprendere molte cose sulle cause della malattia, il suo decorso e le possibili nuove cure.”(liquidarea)

Tumori, ricercatori italiani scoprono il gene che blocca le metastasi.

Una ricerca svolta da studiosi delle Università di Padova di Modena e Reggio Emilia, pubblicata sull’autorevole rivista scientifica Cell ha individuato un gene in grado di proteggere l’organismo dalla diffusione delle metastasi tumorali, il gene p63. Due team guidati da Stefano Piccolo (Padova) e da Silvio Bicciato (Modena e Reggio Emilia) hanno infatti scoperto i meccanismi che fanno sì che un tumore non resti localizzato all’organo colpito ma si diffonda ad altre aree del corpo attraverso le metastasi.

Le cellule che formano un tumore non sono molto diverse dalle cellule staminali: entrambi sono infatti dotate di un grande potenziale riproduttivo e hanno la capacità di migrare e trasformarsi in cellule che hanno caratteristiche aspecifiche, in grado cioè di migrare, riprodursi, colonizzare tessuti diversi.

In condizioni normali, la capacità delle cellule di riprodursi ad oltranza è bloccata da una proteina, la p63, che ha il compito di porre un limite al processo di riproduzione cellulare, cellule staminali comprese. Se infatti una cellula staminale si riproducesse all’infinito si comporterebbe né più né meno come una cellula neoplastica: invece, dopo che le cellule staminali hanno formato un particolare tessuto in un organo specifico, ad esempio il fegato o il cervello, la loro crescita viene bloccata da una specie di meccanismo di servocontrollo legato appunto alla proteina p63.

Ma se una cellula staminale tumorale manca del gene che codifica la proteina p63 o questo è inattivo, la cellula diventa potenzialmente immortale: la mancanza della proteina apre la porta a un comportamento aggressivo delle cellule tumorali, alla possibilità cioè di una loro migrazione, vale a dire alle metastasi.

Tumori, ricercatori italiani scoprono il gene che blocca le metastasi.

Una ricerca svolta da studiosi delle Università di Padova di Modena e Reggio Emilia, pubblicata sull’autorevole rivista scientifica Cell ha individuato un gene in grado di proteggere l’organismo dalla diffusione delle metastasi tumorali, il gene p63. Due team guidati da Stefano Piccolo (Padova) e da Silvio Bicciato (Modena e Reggio Emilia) hanno infatti scoperto i meccanismi che fanno sì che un tumore non resti localizzato all’organo colpito ma si diffonda ad altre aree del corpo attraverso le metastasi.

Le cellule che formano un tumore non sono molto diverse dalle cellule staminali: entrambi sono infatti dotate di un grande potenziale riproduttivo e hanno la capacità di migrare e trasformarsi in cellule che hanno caratteristiche aspecifiche, in grado cioè di migrare, riprodursi, colonizzare tessuti diversi.

In condizioni normali, la capacità delle cellule di riprodursi ad oltranza è bloccata da una proteina, la p63, che ha il compito di porre un limite al processo di riproduzione cellulare, cellule staminali comprese. Se infatti una cellula staminale si riproducesse all’infinito si comporterebbe né più né meno come una cellula neoplastica: invece, dopo che le cellule staminali hanno formato un particolare tessuto in un organo specifico, ad esempio il fegato o il cervello, la loro crescita viene bloccata da una specie di meccanismo di servocontrollo legato appunto alla proteina p63.

Ma se una cellula staminale tumorale manca del gene che codifica la proteina p63 o questo è inattivo, la cellula diventa potenzialmente immortale: la mancanza della proteina apre la porta a un comportamento aggressivo delle cellule tumorali, alla possibilità cioè di una loro migrazione, vale a dire alle metastasi.

Il processo di crescita tumorale è regolato da un insieme di fattori: da un lato i fattori di crescita fanno proliferare le cellule neoplastiche e i vasi che le nutrono, dall’altro i fattori difensivi, come appunto il gene p63, sono in grado di bloccare o rallentare la proliferazione cellulare. Vi sono perciò tumori più aggressivi, pronti a formare metastasi, e tumori più contenuti, dotati di una minor carica proliferativa.

La scoperta dei ricercatori di Padova e di Reggio Emilia/Modena è importante in quanto p63 è una specie di spia molecolare potenziale che può permettere all’oncologo di conoscere se un tumore è più o meno aggressivo e quindi selezionare la terapia più adatta: ma in futuro potrebbe essere possibile utilizzare questa proteina per bloccare la crescita dei tumori.