Sclerosi multipla: se scarseggia il gene predittore.

dentificato un meccanismo genetico che potrebbe essere la causa per cui alcuni pazienti affetti da sclerosi multipla entrano con maggiore rapidita’ rispetto ad altri nelle fasi piu’ debilitanti della malattia.
La scoperta potrebbe portare allo sviluppo di un test per aiutare i medici a creare trattamenti su misura per le persone ammalate di sclerosi. Un team di ricercatori coordinati da Sergio Baranzini dell’Universita’ della California ha scoperto che l’assenza del gene Tob1 nelle cellule T CD4+, tipologia di cellule immunitarie, e’ una caratteristica cruciale nell’insorgenza precoce dei sintomi gravi della patologia. La creazione di un test per il rilevamento del gene potrebbe permettere di predire il decorso della sclerosi multipla nei singoli pazienti.

Lo studio e’ stato pubblicato sul Journal of Experimental Medicine. Dagli esperimenti e’ emerso che i topi carenti del gene Tob1 affetti da sclerosi multipla sviluppano con estrema rapidita’ la forma piu’ debilitante e aggressiva della malattia.

Longevità femminile superiore alla maschile: complice il sistema immunitario, più giovane.

Le donne, si sa, tendono a vivere più a lungo degli uomini. Il segreto di questa longevità non è però limitato a un diverso stile di vita (uno studio precedente aveva dimostrato che nel 60% dei casi le donne vivono più a lungo perché non fumano), ma anche dal diverso modo di invecchiare del sistema immunitario femminile rispetto a quello maschile. A svelarlo è uno studio pubblicato sulla rivista Immunity & Ageing da Katsuiku Kirokawa e colleghi della Medical and Dental University di Tokyo, secondo cui le difese immunitarie femminili diminuiscono più gradualmente rispetto a quelle degli uomini, risucendo, così, a combattere le infezioni per più anni.

Per giungere a questa conclusione Kirokawa e colleghi hanno misurato i livelli di globuli bianchi e di alcune moelcole che partecipano alla risposta immunitaria, le chitochine, in campioni di sangue prelevati da 356 uomini e donne in buono stato di salute di età compresa tra i 20 e i 90 anni.

La latenza del virus HIV viene stanata da un farmaco usato per trattare alcuni tipi di linfoma.

Un team di ricercatori della University of North Carolina a Chapel Hill ha scovato con successo una infezione da HIV latente attraverso un farmaco usato per trattare alcuni tipi di linfoma. Fornire nuove strategie per scoprire la forma latente di HIV nel sistema immunitario e’ fondamentale per trovare una cura per l’Aids. I risultati dello studio sono stati presentati alla conferenza “Retroviruses and Opportunistic Infections” di Seattle. Le attuali terapie antiretrovirali riescono in modo molto efficace a controllare i livelli di presenza del virus ma non riescono ad eliminarlo completamente dalle cellule e dai tessuti infettati.

Il nuovo studio e’ il primo a mostrare il meccanismo biologico che mantiene latente il virus HIV e lo rende irraggiungibile dalle attuali terapie antivirali, offrendo una nuova speranza per una strategia di sradicamento completo dell’HIV. L’indagine ha coinvolto sei uomini con infezione da HIV clinicamente trattati con farmaci anti-AIDS. Ai pazienti e’ stato somministrato Vorinostat, un farmaco oncologico. Vorinostat e’ riuscito ad attaccare anche gli enzimi nascosti dell’HIV in alcune cellule specifiche del sistema immunitario che il virus utilizza per replicarsi (CD4+ T). A poche ore dall’assunzione del farmaco, tutti i pazienti hanno avuto un aumento significativo dell’RNA dell’HIV in queste cellule, la prova che il virus e’ stato costretto ad uscire dal suo nascondiglio. E’ la prima volta che si trova un modo per trattare specificamente la latenza virale, il primo passo, secondo il team di scienziati coinvolti nella ricerca, verso la cura dell’infezione da HIV.