Una nuova ricerca sul modello animale ha permesso di individuare il fattore che attiva la differenziazione delle cellule staminali neuronali in cellule gliali, che costituiscono l’80 per cento di quelle presenti nel cervello. La scoperta apre la strada a una migliore comprensione dei meccanismo di insorgenza delle neoplasie cerebrali ed eventualmente anche di possibili trattamenti terapeutici.
Le cellule gliali rappresentano la popolazione più numerosa tra quelle che compongono il cervello, ma le modalità della loro generazione, la gliogenesi, è rimasta in gran parte sconosciuta. In un nuovo studio condotto presso il Baylor College of Medicine i cui risultati sono ora pubblicati sulla rivista “Neuron”, è ora stata identificata una nuova cascata trascrizionale che controlla alcuni stadi della gliogenesi a partire da cellule staminali neurali.
“Tutti conoscono i neuroni, le cellule che elaborano e trasmettono le informazioni nel sistema nervoso centrale, mentre le cellule gliali sono per gran parte sconosciute, pur rappresentando l’80 per cento delle cellule del cervello e costituendone la struttura di sostegno, oltre ad avere un ruolo nella neurotrasmissione, nella formazione della guaina mielinica agli assoni e della barriera ematoencefalica”, ha spiegato Benjamin Deneen, professore di neuroscienze del BCM.
Cellule gliali: la scoperta delle origini di queste cellule.
Chemioterapico per curare lesioni midollo spinale.
Curare le lesioni del midollo spinale con un farmaco utilizzato nella lotta ai tumori. La terapia, per ora sperimentata sui topi, aiuta la “riparazione” dei neuroni danneggiati rallentando il processo di cicatrizzazione innescato dalla lesione.
In questo modo, almeno nei casi meno gravi, sarebbe possibile recuperare in parte le normali abilità motorie. Lo studio, pubblicato su Science, è stato condotto da un gruppo di ricerca coordinato da Farida Hellal del Max Planck Institute of Neurobiology, in Germania.
Il midollo spinale rappresenta la porzione caudale del sistema nervoso centrale (SNC). Uno dei principali fattori che ne ostacolano la riparazione dopo una lesione è la scarsa capacità di rigenerazione degli assoni (i prolungamenti dei neuroni che trasmettono gli impulsi elettrici da una cellula nervosa all’altra). Questa difficoltà a rigenerarsi è dovuta sia all’effetto inibitorio della mielina (la guaina che circonda gli assoni e che potenzia la trasmissione elettrica), sia al processo di cicatrizzazione post-lesione, che crea un ambiente ostile alla ricrescita.
Per favorire la rigenerazione degli assoni, i ricercatori sono intervenuti sul processo di cicatrizzazione cercando di rallentarlo. Hanno così somministrato il Taxol, un farmaco adoperato nelle terapie contro il cancro, a topi colpiti da lesioni a livello della regione toracica del midollo spinale. Dopo appena una settimana, nei topi trattati con il farmaco la cicatrizzazione diminuiva; questo perché il Taxol ferma l’azione dei microtubuli, proteine filamentose che intervengono in numerosi processi cellulari, compresi quelli di cicatrizzazione. Il risultato della terapia, dopo 4 settimane di trattamento, è stata la ricrescita degli assoni interessati dalla lesione.(liquidarea)