Suicidio o altruismo, la lezione inizia dai batteri.

I batteri hanno due differenti meccanismi di apoptosi, uno dei quali è stato osservato solo ora ed è molto simile a quello degli organismi superiori. Questa scoperta può chiarire i primi passi dell’evoluzione dell’altruismo cellulare, in cui gruppi di cellule  si sacrificano per la funzionalità di un organismo.

Per la prima volta è stato descritto nei batteri un nuovo cammino di morte cellulare programmata simile all’apoptosi che si verifica negli organismi superiori e quindi denominata apoptotic-like death (ALD). Questo nuovo cammino inoltre interagisce – venendone inibito – con un cammino già noto di morte cellulare programmata detto PCD, diverso da quello apoptotico, mediato dal cosiddetto sistema tossina-antitossina mazEF.

Questo sistema è costituito da una coppia di geni che codificano per due componenti: una tossina stabile e una antitossina instabile che interferisce con l’azione letale della tossina. Quando il batterio subisce un danno al patrimonio genetico o interferenze in qualche passaggio che porta all’espressione dell’antitossina o alla sua produzione, l’antitossina si degrada più velocemente di quanto venga prodotta, e la tossina è libera di agire in modo letale.

Obesità: i neuroni che controllano il peso vengono alterati se si è in sovrappeso.

L’obesita’ altera il funzionamento dell’ipotalamo, regione del cervello indispensabile per il controllo del peso. A dimostrarlo sono due studi pubblicati sul Journal of Clinical Investigation.

In particolare, un gruppo di ricercatori guidati da Michael Schwartz dell’Universita’ di Washington (Seattle, Stati Uniti) ha rilevato che sia nell’uomo, sia nei roditori l’obesita’ e’ associata al danneggiamento dei neuroni presenti a livello dell’ipotalamo. Secondo gli scienziati una dieta ricca di grassi scatena nell’ipotalamo dei processi infiammatori i cui danni possono essere limitati, in una prima fase, dai meccanismi di neuroprotezione, ma a lungo termine puo’ danneggiare permanentemente i neuroni.

Tumori: molecola identifica cellule suicide e la chemio diventa più efficace.

La chemioterapia e’ piu’ efficace nelle cellule predisposte all’apoptosi, la morte cellulare programmata.

Lo hanno dimostrato i ricercatori del Dana-Farber Cancer Institute di Boston (Usa), che hanno messo a punto un sistema per stimare la risposta delle cellule tumorali alle terapie anticancro. A darne notizia e’ la rivista Science, secondo cui trattando i tumori con una molecola che danneggia i mitocondri – elementi coinvolti nella morte programmata delle unita’ cellulari – e’ possibile ”etichettare” quelle predisposte a morire e identificare, quindi, quelle piu’ sensibili alla chemioterapia.

Un derivato dei coralli del Mar Rosso aiuta a combattere i tumori della pelle.

Forse è nel meccanismo fotosintetico dei coralli una possibile sostanza benefica

Un gruppo di scienziati della South Dakota State University stanno studiando i meccanismi per cui una sostanza derivata dal corallo del Mar Rosso potrebbe contribuire a curare il cancro della pelle. Lo studio ha continuato un precedente lavoro del professor Chandradhar Dwivedi il quale indicava che un composto di una sostanza chiamata sarcophine-diol, può essere isolato dal corallo soffice del Mar Rosso. Il nuovo studio indica che è possibile utilizzare questa sostanza nella prevenzione del cancro della pelle.

Cosa non permette alle staminali di diventare cellule tumorali

Si tratta del gene Sept4, la cui proteina, ARTS, ha la funzione è di stimolare l’apoptosi agendo da antagonista rispetto ad altre proteine che prevengono il suicidio cellulare

Identificando un meccanismo che regola la morte cellulare programmata, o apoptosi, nelle cellule ematopoietiche, i precursori delle cellule del sangue, uno studio ha scoperto che un eccesso di cellule staminali, o di cellule staminali troppo resistenti, può accrescere il rischio di sviluppare un cancro. La ricerca ha anche fornito dati a sostegno di un possibile “lato oscuro” dei trattamenti terapeutici con staminali.

La ricerca, condotta da Maria Garcia-Fernandez, Hermann Steller e collaboratori alla Rockefeller University è in corso mdi pubblicazione sulla rivista Genes and Development.

I ricercatori hanno in particolare studiato l’attività del gene Sept4, che codifica una proteina, ARTS, la cui funzione è di stimolare l’apoptosi agendo da antagonista rispetto ad altre proteine che prevengono la morte cellulare programmata. In precedenza si era scoperto che nella leucemia umana e in altre forme tumorali ARTS è assente, lasciando sospettare che agisse da fattore di soppressione tumorale. Per studiare il ruolo di ARTS è stata quindi creata una linea di topi geneticamente modificati privi del gene Sept4.(liquidarea)

Chemioresistenza: gli italiani del Regina Elena di Roma scoprono la proteina che vanifica in molti casi le cure.

I risultati di un’importante lavoro condotto in prima linea da ricercatori dell’Istituto nazionale Tumori Regina Elena di Roma sono stati pubblicati sulla rivista internazionale Cancer Cell. Il lavoro individua la proteina Che-1 come possibile bersaglio per bloccare la crescita di cellule tumorali resistenti ai trattamenti chemioterapici. La proteina Che-1 identificata e clonata alcuni anni fa dagli stessi ricercatori del Regina Elena, svolge un ruolo fondamentale in caso di danno al DNA, promuovendo la trascrizione dell’ormai noto gene p53 la cui attivazione induce alla riparazione del DNA danneggiato o alla morte cellulare programmata (apoptosi) nel caso il danno sia irreparabile. In molti tumori tuttavia p53 e’ presente in una forma mutata, detta mtp53, che non solo non e’ piu’ in grado di arrestare la crescita delle cellule malate ma svolge anche un importante ruolo nel favorire la proliferazione tumorale.Forti delle scoperte precedenti su Che-1″, spiega Maurizio Fanciulli, responsabile del gruppo di ricerca, “abbiamo voluto verificare se questa proteina fosse in grado di regolare anche la trascrizione di p53 mutata, e abbiamo avuto risposte affermative. In pratica come Che-1 attiva p53 nelle cellule normali, allo stesso modo attiva p53 mutata nelle cellule cancerose. A questo punto abbiamo testato gli effetti del silenziamento di Che-1 su vari tipi di cellule, utilizzando la metodica dell’RNA interference. Questa tecnica sfrutta il fatto che piccole molecole di RNA (small interfering RNA – siRNA), complementari al tratto di RNA messaggero responsabile dell’espressione di una data proteina, sono in grado di interrompere il processo di traduzione, cosi’ che la proteina non puo’ piu’ essere prodotta.Il lavoro pubblicato su Cancer Cell e’ stato condotto da ricercatori dell’Area di Medicina molecolare del Regina Elena, con la collaborazione di ricercatori dell’Istituto, del dottor Claudio Passananti del CNR e di gruppi di ricerca dell’Universita’ dell’Aquila e dell’ Istituto Superiore di Sanita’.(liquidarea)

Fumo: effetti devastanti sull’integrita’ del patrimonio genetico.

Il fumo di sigaretta ha effetti “profondi” sul DNA umano, arrivando ad alterare fino a 323 geni, molti dei quali nello stesso momento. L’effetto domino del tabacco sulla rete dei geni è stato scoperto da un team della Southwest Foundation for Biomedical Researchm in Texas, con il più ampio studio mai condotto nel suo genere. Lo studio pubblicato su BMC Medical Genomics ha incluso 1.240 persone, di cui 297 fumatori incalliti.

Gli studi precedenti sulla modificazione dei geni “via fumo” fumo erano, infatti, molto limitati. I ricercatori, guidati da Jac Charlesworth, hanno individuato cambiamenti significativi nei geni correlati a numerose patologie, ricostruendo la mappa del Dna in cui il fumo fa danni: risposta immunitaria, apoptosi cellulare (la morte programmata delle cellule), cancro, meccanismi di segnalazione delle cosiddette “cellule killer” e il metabolismo delle sostanze estranee. “Il fumo non influenza solo i singoli geni, ma intere reti di comunicazione tra geni”, ha dichiarato Charlesworth.

“Mai prima d’ora era stato individuato un così chiaro legame tra fumo e trascrittomica”, ovvero con l’insieme dei meccanismi di segnalazione tra geni, ha continuato Charlesworth, per il quale è soprattutto “la grandezza dei fenomeni coinvolti a far riflettere

Uno studio sulle cellule staminali potrebbe fornire informazioni sul cancro.

Alcuni scienziati finanziati dall’UE hanno raccolto nuove informazioni sulle cellule staminali adulte (CS) che sembrano essere molto promettenti per migliorare le nostre conoscenze sul cancro e sui disturbi legati all’età. Il team ha scoperto nuove caratteristiche dietro il modo in cui queste cellule rispondono ai danni del DNA (acido deossiribonucleico). Per le CS dei follicoli piliferi in particolare, lo studio ha rivelato che essi sono notevolmente resistenti alla morte cellulare indotta da questo tipo di danno. I risultati dello studio sono stati pubblicati sulla rivista Nature Cell Biology.

Studi italiani sul ‘fegato grasso’ – Silibina per fermare la steatosi.

Completato l’arruolamento dei pazienti, a breve i risultati che confermino l’efficacia del Realsil nel contrastare la progressione di steatosi in steatoepatite e fibrosi.Copenhagen, 23 aprile 2009 – Le principali malattie del fegato per quattro giorni sotto osservazione dagli epatologi europei. Gli esperti riuniti al Congresso EASL (European Association for the Study of the Liver) si confrontano sulle più diffuse patologie che minacciano la salute di questo organo e le armi per rallentarne i danni. Tra i temi la steatosi epatica, o fegato grasso, che interessa oltre 20 milioni di italiani. Ne soffre il 20% dei bambini in soprappeso, il 25% della popolazione adulta normale, il 40-100% dei pazienti con diabete di tipo II, il 20-80% dei dislipidemici e il 30-70% dei pazienti affetti da epatite da HCV (virus dell’epatite C). Per arginare questa vera e propria emergenza è stata testata per la prima volta su 181 pazienti la silibina, veicolata in una nuova forma (fitosoma) al fine di favorirne la biodisponibilità. “L’arruolamento dei pazienti nello studio multicentrico, randomizzato in doppio cieco, di fase III è ormai concluso – spiega il direttore medico Carlo di Manzano -. Ora dobbiamo aspettare solo i risultati dell’analisi statistica, ma siamo molto fiduciosi. Lo studio ha valutato l’efficacia di Realsil (Ibi Lorenzini), costituito dall’associazione di silibina estratta dal cardo mariano, fosfolipidi e vitamina E, nel migliorare il danno epatico in pazienti con fegato grasso non alcolico in presenza o meno di infezione da HCV.” E continua: “la steatosi può essere solo il primo passo verso una steatoepatite, infiammazione che rende più sensibili le cellule epatiche, gli epatociti, alla morte cellulare programmata (apoptosi) e alla necrosi. Di conseguenza anche alla cirrosi (che colpisce il 3% della popolazione) che assieme al carcinoma epatico ogni anno miete circa 50.000 vittime”.