Vitamina D: assumerne quantità elevate, aiuta ridurre fratture dell’anca nella delicata terza età.

Dopo i 65 anni è possibile prevenire le fratture, soprattutto quelle dell’anca, assumendo dosi elevate di vitamina D. E’ questa la conclusione cui sono i giunti i ricercatori del Center on Aging and Mobility dell’University Hospital di Zurigo (Svizzera) in un’analisi dei risultati ottenuti in 11 diversi studi clinici sulla somministrazione orale di questo prezioso nutriente. A darne notizia è il New England Journal of Medicine.

 

Nonostante diverse ricerche abbiano cercato di gettare luce sul ruolo svolto dalla vitamina D nella prevenzione delle fratture, i risultati ottenuti nel corso degli anni si sono rivelati, a volte, contraddittori. Per questo motivo gli autori di questo nuovo studio hanno deciso di analizzare l’insieme dei dati raccolti nelle varie ricerche. L’analisi ha riguardato, in totale, 31.022 individui di età superiore a 65 anni, nel 91% dei casi donne. Nei diversi studi sono state registrate 1.111 fratture all’anca e 3770 fratture non-vertebrali.

Nuova tecnica per riconoscere gli ‘infarti silenti’

 

Infarto miocardico

(AGI Salute) Washington, 22 apr. – Messa a punto una nuova tecnica di imaging che ha permesso di stimare la percentuale degli infarti del miocardio non riconosciuti. Sono infarti ‘silenti’ o Umi (dall’inglese ‘Unrecognized myocardial infarction’) che arrivano senza dare evidenti sintomi e per questo rappresentano un evento patologico molto insidioso. A realizzare la nuova tecnica e a fare una stima degli infarti ‘silenti e’ stato un gruppo di ricercatori della Duke University Medical Center in uno studio pubblicato sulla rivista Plos Medicine.  Si e’ calcolato che negli Stati Uniti ci sono circa 200 mila soggetti che hanno avuto un infarto senza essersene accorti. In generale, il 35 per cento dei soggetti che soffrono di arteropatia coronarica hanno i ‘segni’ di un precedente infarto non diagnosticato. S Un infarto recente puo’ lasciare alcuni segni nel elettrocardiogramma (Ecg), ma se e’ trascorso un lasso di tempo piu’ ampio l’evento lascia un segno inequivocabile nella cosiddetta ‘onda Q’ del tracciato Ecg che segnala la presenza di un danno al tessuto cardiaco. “Il problema e’ che non tutti gli Umi – ha spiegato Han Kim, coordinatore dello studio – sono rintracciabili nell’onda Q: tale sottogruppo e’ percio’ denominato infarti del miocardio ‘non onda-Q’.

Il cromosoma Y si sta deteriorando da secoli.

Maschi in via di estinzione? Il cromosoma Y, quello che possiedono solo i rappresentanti del “sesso forte”, si sta deteriorando da secoli. E potrebbe svanire in pochi milioni di anni. È quanto emerge da uno studio americano che, per la prima volta, ha messo in luce il processo evoluzionistico che controlla questo deterioramento. Una coppia di scienziate della Penn State University (Usa) ha infatti scoperto che questo cromosoma sessuale si è evoluto con una rapidità ben maggiore rispetto al cromosoma X (che possiedono sia i maschi che le femmine).

Un’evoluzione talmente veloce che ha portato a una drammatica perdita di geni sul cromosoma Y. Una specie di “emorragia” che, se proseguirà a questi ritmi, potrebbe portare alla completa scomparsa del cromosoma maschile. Lo studio, pubblicato su “Plos Genetics” dal team diretto da Kateryna Makova, analizza tre classi di mammiferi: marsupiali (con piccoli prematuri che completano lo sviluppo in una tasca materna come i canguri), monotremi (che depongono le uova come l’ornitorinco) e placentati (con piccoli che allo stato embrionale si alimentano mediante una placenta, come l’uomo). Gli esseri umani hanno 23 coppie di cromosomi, ma solo una è composta da cromosomi sessuali.

Tumori, ricercatori italiani scoprono il gene che blocca le metastasi.

Una ricerca svolta da studiosi delle Università di Padova di Modena e Reggio Emilia, pubblicata sull’autorevole rivista scientifica Cell ha individuato un gene in grado di proteggere l’organismo dalla diffusione delle metastasi tumorali, il gene p63. Due team guidati da Stefano Piccolo (Padova) e da Silvio Bicciato (Modena e Reggio Emilia) hanno infatti scoperto i meccanismi che fanno sì che un tumore non resti localizzato all’organo colpito ma si diffonda ad altre aree del corpo attraverso le metastasi.

Le cellule che formano un tumore non sono molto diverse dalle cellule staminali: entrambi sono infatti dotate di un grande potenziale riproduttivo e hanno la capacità di migrare e trasformarsi in cellule che hanno caratteristiche aspecifiche, in grado cioè di migrare, riprodursi, colonizzare tessuti diversi.

In condizioni normali, la capacità delle cellule di riprodursi ad oltranza è bloccata da una proteina, la p63, che ha il compito di porre un limite al processo di riproduzione cellulare, cellule staminali comprese. Se infatti una cellula staminale si riproducesse all’infinito si comporterebbe né più né meno come una cellula neoplastica: invece, dopo che le cellule staminali hanno formato un particolare tessuto in un organo specifico, ad esempio il fegato o il cervello, la loro crescita viene bloccata da una specie di meccanismo di servocontrollo legato appunto alla proteina p63.

Ma se una cellula staminale tumorale manca del gene che codifica la proteina p63 o questo è inattivo, la cellula diventa potenzialmente immortale: la mancanza della proteina apre la porta a un comportamento aggressivo delle cellule tumorali, alla possibilità cioè di una loro migrazione, vale a dire alle metastasi.

Tumori, ricercatori italiani scoprono il gene che blocca le metastasi.

Una ricerca svolta da studiosi delle Università di Padova di Modena e Reggio Emilia, pubblicata sull’autorevole rivista scientifica Cell ha individuato un gene in grado di proteggere l’organismo dalla diffusione delle metastasi tumorali, il gene p63. Due team guidati da Stefano Piccolo (Padova) e da Silvio Bicciato (Modena e Reggio Emilia) hanno infatti scoperto i meccanismi che fanno sì che un tumore non resti localizzato all’organo colpito ma si diffonda ad altre aree del corpo attraverso le metastasi.

Le cellule che formano un tumore non sono molto diverse dalle cellule staminali: entrambi sono infatti dotate di un grande potenziale riproduttivo e hanno la capacità di migrare e trasformarsi in cellule che hanno caratteristiche aspecifiche, in grado cioè di migrare, riprodursi, colonizzare tessuti diversi.

In condizioni normali, la capacità delle cellule di riprodursi ad oltranza è bloccata da una proteina, la p63, che ha il compito di porre un limite al processo di riproduzione cellulare, cellule staminali comprese. Se infatti una cellula staminale si riproducesse all’infinito si comporterebbe né più né meno come una cellula neoplastica: invece, dopo che le cellule staminali hanno formato un particolare tessuto in un organo specifico, ad esempio il fegato o il cervello, la loro crescita viene bloccata da una specie di meccanismo di servocontrollo legato appunto alla proteina p63.

Ma se una cellula staminale tumorale manca del gene che codifica la proteina p63 o questo è inattivo, la cellula diventa potenzialmente immortale: la mancanza della proteina apre la porta a un comportamento aggressivo delle cellule tumorali, alla possibilità cioè di una loro migrazione, vale a dire alle metastasi.

Il processo di crescita tumorale è regolato da un insieme di fattori: da un lato i fattori di crescita fanno proliferare le cellule neoplastiche e i vasi che le nutrono, dall’altro i fattori difensivi, come appunto il gene p63, sono in grado di bloccare o rallentare la proliferazione cellulare. Vi sono perciò tumori più aggressivi, pronti a formare metastasi, e tumori più contenuti, dotati di una minor carica proliferativa.

La scoperta dei ricercatori di Padova e di Reggio Emilia/Modena è importante in quanto p63 è una specie di spia molecolare potenziale che può permettere all’oncologo di conoscere se un tumore è più o meno aggressivo e quindi selezionare la terapia più adatta: ma in futuro potrebbe essere possibile utilizzare questa proteina per bloccare la crescita dei tumori.