L’altruismo dei batteri: autentica causa della farmaco-resistenza.

La scoperta, che suffraga la teoria della cosiddetta selezione parentale, apre le porte anche a nuove strategie per affrontare il drammatico problema dei ceppi resistenti agli antibiotici

Anche i batteri possono essere altruisti. Lo ha dimostrato una ricerca condotta da biologi dello Howard Hughes Medical Institute e della Boston University e pubblicata su Nature.

Generalmente si ritiene che l’acquisizione della resistenza agli antibiotici da parte dei batteri agisca solamente a livello individuale: quando un batterio acquisisce una mutazione che gli conferisce una maggiore protezione contro il farmaco è in grado di sopravvivere e quindi di riprodursi più facilmente. Alla fine i batteri vulnerabili soccombono e la più forte progenie dei mutanti ripopola la colonia batterica. La nuova ricerca su Nature, mostra ora che sono in atto anche meccanismi più complessi.

Nel corso di uno studio condotto per comprendere in che modo batteri geneticamente identici di E. coli acquisiscano mutazioni che conferiscono la resistenza, i ricercatori hanno aggiunto a un bioreattore contenente il microrganismo quantità crescenti di un antibiotico, procedendo a periodici campionamenti sui quali valutavano il livello di concentrazione minima inibitoria, o MIC, del farmaco, capace di fermarne la crescita.

Con sorpresa i ricercatori hanno rilevato che la MIC dei campioni era molto inferiore a quella della popolazione complessiva del bioreattore, scoprendo che i batteri con MIC molto elevata erano molto pochi, meno dell’uno per cento del totale, e sparsi nell’ambiente.

I ricercatori hanno poi analizzato le proteine prodotte dai batteri con più elevata MIC in presenza dell’antibiotico, scoprendo che era particolarmente abbondante un enzima chiamato triptofanasi, in grado di ridurre in componenti amminoacidiche più piccole il triptofano. Uno dei prodotti di questa frantumazione è l’indolo, una molecola di segnalazione che E. coliproduce in certe condizioni di stress.

E’ risultato che l’indolo offre ai batteri vulnerabili due forme di protezione dalla norfloxacina. Da un lato ne stimola l’espulsione dalla cellula batterica, dall’altro attiva un cammino metabolico per la protezione dallo stress ossidativo indotto dal farmaco.

Confrontando la crescita dei diversi campioni di batteri i ricercatori hanno infine scoperto che i mutanti producono un sovrappiù di indolo, nonostante il suo elevato costo energetico: “Non crescono come potrebbero perché producono indolo anche per gli altri”, spiega James J. Collins, che ha diretto lo studio.(liquidarea)

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